摘要：
寻常型银屑病，也就是常见的牛皮癣，是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，其发生和发展与免疫机制密切相关。在皮下淋巴细胞、中性粒细胞及单核细胞的互动作用下，导致异常角化和过度增
寻常型银屑病，也就是常见的牛皮癣，是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，其发生和发展与免疫机制密切相关。在皮下淋巴细胞、中性粒细胞及单核细胞的互动作用下，导致异常角化和过度增殖，导致皮肤病变。
首先，寻常型银屑病的免疫机制主要包括细胞因子、白细胞及T细胞因素等。细胞因子如TNF（肿瘤坏死因子）、IFN-γ（干扰素-γ）、IL-2（白细胞介素-2）和IL-12等均参与了寻常型银屑病的发生和发展过程。这些因子的产生促进了T细胞极化、增殖和浸润，同时促进了表皮细胞增殖，引起皮肤硬化和色素沉着等不同的病变类型。
其次，研究表明，寻常型银屑病的发生和发展与T细胞失控的免疫反应密切相关。许多前体T细胞在淋巴组织中受到激活，然后分化成Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞及调节性T细胞等不同的亚群。其中，Th1和Th17细胞的过度活跃引起了炎症反应，因为它们扮演着驱动自身免疫反应的主要角色。Th2细胞参与了过度纤维化的形成和过渡上皮细胞的不良发育。调节性T细胞则被认为是保护作用较强的亚群，对寻常型银屑病具有一定的调控作用。
最后，了解刺激性基因在寻常型银屑病中的作用是必要的。IL-1、IL-6、IL-23等促炎因子通过激活NEK7、IFNLR1等刺激性基因之间的协同活动来启动银屑病炎症反应。人类白细细胞抗原（HLA）-Cw6单抗的异常表达也是牛皮癣细胞学变化的不可忽视的因素。
总之，寻常型银屑病的免疫机制是多方面的，复杂的互动作用引起了皮肤细胞的异常增殖和角化，导致皮肤病变。探究这些机制是促进寻常型银屑病发病机理和开展有效治疗的重要前提。
